Sinusknoten

Sinusknoten Definition

Wie lässt sich Sinusknoten definieren?

Ein richtiger Knoten, also eine tastbare Wölbung, ist der Sinusknoten jedoch nicht. Die zugehörigen Zellen lassen sich allerdings funktionell und bei Betrachtung des Gewebes unter dem Mikroskop von anderen Herzmuskelzellen unterscheiden.

Sinusknoten Lage

Die Lage des Sinusknotens ist die Hinterseite des rechten Vorhofs, in der Nähe der Einmündung der oberen Hohlvene (V. cava inferior). Deren Einflusstrakt wird Sinus venarum cavarum genannt, was den Namen des Sinusknoten erklärt.

Sinusknoten Funktion

Der Sinusknoten ist die erste funktionelle Einheit des Erregungsbildungs- und Leitungssystem des Herzens. Unter normalen Bedingungen findet primär dort die Erregungsbildung statt. Die Rolle des Sinusknoten sollte immer im Zusammenhang mit anderen verwandten Strukturen betrachtet werden.

Sinusknoten Herz – AV-Knoten

Im Herzen gibt es zwei Kategorien von Muskelzellen:

• Zellen des Arbeitsmyokards (für die Kontraktion des Herzmuskels verantwortlich)
• Schrittmacherzellen (Zellen des Erregungsbildungs- und Leitungssystems)

Um das Herz zur Kontraktion zu bringen und so Blut durch den Körper zu pumpen, benötigt es elektrische Impulse, die sich über viele Zellen schnell ausbreiten können. Innerhalb des Erregungsbildungs- und Leitungssystems lässt sich eine Hierarchie von Schrittmachern und Leitungsbahnen ausmachen. Man unterscheidet einen primären Schrittmacher (Sinusknoten) von sekundären und tertiären Schrittmachern, die seine Aufgabe in Teilen übernehmen können.

1. Primärer Schrittmacher: Sinusknoten. In den Zellen des Sinusknotens kommt es spontan und autonom (ohne Innervation von außen) zur Erregung. Er generiert eine Herzfrequenz von 60 bis 80 Schlägen pro Minute.
2. Sekundärer Schrittmacher: AV-Knoten. Der AV-Knoten befindet sich im rechten Vorhof, er kann eine Herzfrequenz von 40 bis 55 Schlägen pro Minute erzeugen.
3. Tertiärer Schrittmacher: Ventrikuläres (kammereigenes) Erregungsleitungssystem, das einen Ersatzrhythmus von 25 bis 40 Schlägen in der Minute auslösen kann.

Vom Sinusknoten breitet sich die Erregung in den Vorhöfen aus und erreicht dann den AV-Knoten. Damit Vorhöfe und Kammern nicht gleichzeitig kontrahieren, wird die Erregungsleitung dort zeitlich ein wenig verzögert. Das sich anschließende Erregungsleitungssystem, das für die Weiterleitung in die Herzkammern zuständig ist, besteht aus folgenden Stationen:

1. His-Bündel
2. Tawara-Schenkel
3. Purkinje-Fasern

Von den Purkinje-Fasern aus kann die Erregung schließlich ins Arbeitsmyokard übertreten.

Eigenschaften des Sinusknotens

Um seine Funktion auszuführen, verfügen die Zellen des Sinusknotens über einen charakteristischen Aufbau, die sie vom Arbeitsmyokard abheben.

Auch bei Zellen des Erregungsbildungs- und Leitungssystems handelt es sich grundsätzlich um Herzmuskelzellen. Es gibt jedoch einige wesentliche Unterschiede:

• Myofibrillen, die für die Kontraktion verantwortlich sind, kommen weniger vor.
• hoher Anteil an Glykogen (eine Speicherform von Glucose)
• vergleichsweise großflächigere Verteilung von Gap Junctions

Der Sinusknoten, sowie auch der AV-Knoten, ist aus spindelförmigen Zellen zusammengesetzt.

Alle Herzmuskelzellen sind über Gap Junctions miteinander verbunden. Auf diese Weise wird elektrische Erregung in Form von Aktionspotenzialen übertragen.

Im Herzen gibt es verschiedene Typen von Connexinen, die sich bezüglich ihrer Leitfähigkeit unterscheiden. So können elektrische Signale in manchen Teilen des Erregungsleitungssystems besonders schnell übertragen werden. Teilweise wird die Weiterleitung jedoch auch verzögert.

Sinusknoten Erregung

Wie genau schafft es der Sinusknoten, eigenständig die elektrische Erregung zu generieren, die es zum Anstoß der Herzmuskelkontraktion benötigt? Wie in Nervenzellen muss zur Weiterleitung eines Signals ein Aktionspotenzial erzeugt werden.

Sinusknoten Aktionspotential

Zellen des Schrittmachersystems stellen im Körper eine Ausnahme dar, da sie kein Ruhepotenzial besitzen.

Statt von einem Ruhepotenzial nennt man das Ausgangspotenzial bei Zellen des Sinusknotens maximales diastolisches Potenzial. Es liegt bei ca. –60 mV. Ein Aktionspotential entsteht nun folgendermaßen:

1. Über sogenannte Funny-Channels, auch als HCN-Kanäle bezeichnet, strömen Kationen (v. a. Natrium und Kalium) in die Zelle. Die Aktivierung dieser Kanäle erfolgt ohne äußere Signale durch Hyperpolarisation.
2. Von der veränderten Spannung aktiviert, öffnen sich T-Typ-Calcium-Kanäle. Calcium strömt in die Zelle und verstärkt die Depolarisation.
3. Ein Aktionspotential wird gebildet, wenn das Schwellenpotenzial von etwa –40 mV erreicht wurde. Hauptverantwortlich sind spannungsgesteuerte L-Typ-Calcium-Kanäle. Calcium gelangt in die Zelle und es wird ein maximales Potenzial von 20 bis 30 mV erzielt.
4. Anschließend werden Kalium-Kanäle aktiviert, durch die das Kation die Schrittmacherzelle verlassen kann. Es kommt zur Repolarisation und das maximale diastolische Potenzial stellt sich wieder ein. Anschließend kann der Zyklus von Neuem beginnen.

Sinusknoten Frequenz

Der Sinusknoten als primärer Schrittmacher generiert ohne äußere Beeinflussung eine Herzfrequenz von 60 bis 80 Schlägen in der Minute. Diese Frequenz von Schrittmacherzellen wird von verschiedenen Stellgrößen mitbestimmt, dazu gehören:

• Schwellenpotenzial (je höher, desto schwieriger ist die Auslösung eines Aktionspotentials)
• maximales diastolisches Potenzial (entscheidend ist die Differenz zum Schwellenpotenzial)
• Dauer der Depolarisation und der anschließenden Repolarisation

Sinusrhythmus

Oft fällt in Bezug auf die Herzfunktion auch das Wort Sinusrhythmus.

Die normale Herzfrequenz bei Sinusrhythmus liegt bei den oben genannten 60–80 Schlägen pro Minute. Ein Sinusrhythmus kann jedoch grundsätzlich auch bei schnelleren oder langsameren Frequenzen vorhanden sein. Ist die Herzfrequenz höher, spricht man von einer Sinustachykardie, ist sie langsamer von einer Sinusbradykardie.

Sinusknoten Beeinflussung

Wenn man die Herzfrequenz im Alltag betrachtet, die viel variabler ist als die vom Sinusknoten diktierenden 60 bis 80 Schläge in der Minute, fällt auf, dass noch andere Einflussfaktoren existieren müssen. Tatsächlich gibt es zwei Systeme, die die Herzfunktion wesentlich mitbeeinflussen. Beide gehören zum vegetativen Nervensystem und sind somit nicht willkürlich steuerbar. Die Wirkungen, die sie im Körper entfalten, sind meist gegensätzlich:

• Sympathikus, Prinzip “fight or flight”
• Parasympathikus, Prinzip “rest and digest”

Einfluss des Sympathikus auf den Sinusknoten

Der Sympathikus übt seine Wirkung im Körper meist entweder über Noradrenalin aus Nervenendigungen oder durch das im Blut zirkulierende Hormon Adrenalin aus.

Noradrenalin und Adrenalin wirken am Herzen an sogenannten β₁-Rezeptoren. Diese gehören zur Gruppe der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren.

Die Bindung an den Rezeptor löst intrazellular eine Signalkaskade aus:

• Aktivierung einer membranständigen Adenylatcyclase, die ATP zu cAMP, einem zyklischen Molekül, umbaut
• cAMP aktiviert die Proteinkinase A (kurz PKA)
• Die PKA aktiviert die L-Typ-Calciumkanäle, sodass diese vermehrt öffnen: Es kommt zu einer schnelleren Depolarisation.
• cAMP steigert die Leitfähigkeit der Funny-Channels, auch dies beschleunigt die Depolarisation

Insgesamt bewirkt der Sympathikus am Sinusknoten also eine Steigerung der Herzfrequenz.

Einfluss des Parasympathikus auf den Sinusknoten

Der Parasympathikus beeinflusst das Herz über den sogenannten Nervus vagus. Neurotransmitter des Parasympathikus ist das Acetylcholin.

Auch der M2-Rezeptor, der Acetylcholin-Rezeptor im Sinusknoten, ist ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor. Eine Bindung von Acetylcholin bewirkt also ebenfalls eine Signalkaskade, wenn auch mit vollkommen anderen Effekten:

• α-Untereinheit des G-Proteins inhibiert die Adenylatcyclase: die Öffnungswahrscheinlichkeit der L-Typ-Calciumkanäle sinkt dadurch.
• die β-Untereinheit erhöht die Leitfähigkeit der Kaliumkanäle, mithilfe derer die Hyperpolarisation erfolgt: die Erregbarkeit nimmt ab.

Insgesamt senkt der Parasympathikus die Herzfrequenz.

Sinusknoten Vorhofflimmern

Was passiert, wenn die regelmäßige Erregung durch den Sinusknoten nicht mehr stattfindet?

Statt einer geregelten Erregung ausgehend vom Sinusknoten liegen beim Vorhofflimmern kreisende Erregungen einer sehr hohen Frequenz vor. Ihr Ursprung kann bspw. in den Lungenvenen liegen. So erreicht die Vorhoffrequenz oft 350 bis 600 Schläge in der Minute, was meist in einer Kammerfrequenz von 80 bis 150 Schlägen resultiert.

Symptome Vorhofflimmern

Viele Betroffene bemerken keine Anzeichen ihrer Herzrhythmusstörung. Ansonsten sind häufige Symptome:

• ungleichmäßiger Puls, zu schneller / zu langsamer Puls
• Schwindel, Herzklopfen, Ohnmachtsanfälle, Müdigkeit
• Atemnot
• Druckgefühl in der Brust

Ursachen Vorhofflimmern

Nicht immer lässt sich für Vorhofflimmern eine klare Ursache finden. Mögliche Gründe sind sehr vielfältig und umfassen sowohl Vorerkrankungen des Herzens selbst, als auch andere Krankheiten und äußere Einflüsse. Mögliche Ursachen sind:

• Bluthochdruck, Fehler der Herzklappen
• koronare Herzkrankheit (oft verursacht durch Verkalkung der Herzkranzgefäße)
• Beeinträchtigung des Herzmuskels
• Schilddrüsenüberfunktion
• Stromunfälle
• Medikamente
• Störungen des Elektrolythaushalts

Therapie Vorhofflimmern

Die Säulen der Therapie von Vorhofflimmern sind im Wesentlichen die Vermeidung von Komplikationen wie Schlaganfällen sowie die Kontrolle von Symptomen. Hinzu kommt die Behandlung von vorhandenen Begleiterkrankungen, die möglicherweise das Risiko mitbedingen.

Zur Umsetzung dieser Ziele werden zum Beispiel Blutverdünner verabreicht, Herzfrequenz- und Rhythmus regelmäßig kontrolliert und ggf. eine Anpassung des Lebensstils empfohlen.